жаңылыктар

Кычкылтек терапиясы заманбап медицинада эң көп колдонулган ыкмалардын бири, бирок кычкылтек терапиясынын көрсөткүчтөрү жөнүндө жаңылыш түшүнүктөр дагы эле бар жана кычкылтекти туура эмес колдонуу олуттуу уулуу реакцияларды жаратышы мүмкүн.

кыртыш гипоксиянын клиникалык баа берүү

Кыртыштын гипоксиянын клиникалык көрүнүшү ар түрдүү жана өзгөчө эмес, эң көрүнүктүү симптомдору, анын ичинде dyspnea, дем алуу, тахикардия, дем алуу кыйынчылыгы, психикалык абалдын тез өзгөрүшү жана аритмия. Клиникалык баа берүү үчүн кыртыштын (висцералдык) гипоксиясынын бар экендигин аныктоо үчүн, кан сары суусунун лактат (ишемия учурунда көтөрүлүп, жүрөктүн иштеши азайган) жана SvO2 (жүрөктүн чыгышы азайганда, анемия, артериялык гипоксемия жана жогорку метаболизм ылдамдыгы учурунда төмөндөйт) жардам берет. Бирок, гипоксиялык эмес шарттарда лактат көбөйүшү мүмкүн, ошондуктан лактаттын жогорулашына карап гана диагноз коюу мүмкүн эмес, анткени лактат гликолиздин күчөшүндө, мисалы, залалдуу шишиктердин тез өсүшү, эрте сепсис, зат алмашуунун бузулушу жана катехоламиндерди колдонуу сыяктуу шарттарда да жогорулашы мүмкүн. Креатининдин, тропониндин же боордун ферменттеринин жогорулашы сыяктуу белгилүү бир органдын дисфункциясын көрсөткөн башка лабораториялык көрсөткүчтөр да маанилүү.

Артериялык кычкылтектин абалына клиникалык баа берүү

Цианоз. Цианоз, адатта, гипоксиянын кеч стадиясында пайда болгон симптом жана гипоксемия жана гипоксиянын диагностикасы көп учурда ишенимсиз, анткени ал анемияда жана кан агымынын начар перфузиясында пайда болбошу мүмкүн жана тери кара түстөгү адамдар үчүн цианозду аныктоо кыйынга турат.

Пульс оксиметриясын көзөмөлдөө. Инвазивдүү эмес импульс оксиметриясынын мониторинги бардык ооруларды көзөмөлдөө үчүн кеңири колдонулат жана анын болжолдуу SaO2 SpO2 деп аталат. Импульс оксиметриясын көзөмөлдөө принциби Билл мыйзамы болуп саналат, ал эритмедеги белгисиз заттын концентрациясын анын жарыкты сиңирүүсүнө карап аныктоого болот. Жарык кандайдыр бир кыртыштан өткөндө анын көп бөлүгү кыртыштын элементтери жана каны менен сиңет. Бирок, ар бир жүрөктүн согушу менен артериялык кан пульсациялуу агымга дуушар болуп, импульс оксиметриясынын мониторуна эки толкун узундугунда: 660 нанометрде (кызыл) жана 940 нанометрде (инфракызыл) жарыкты жутуудагы өзгөрүүлөрдү аныктоого мүмкүндүк берет. Азайган гемоглобин менен кычкылтектүү гемоглобиндин сиңүү ылдамдыгы бул эки толкун узундугунда ар кандай. Пульсацияланбаган ткандардын сиңирүүсүн алып салгандан кийин, жалпы гемоглобинге салыштырмалуу кычкылтектүү гемоглобиндин концентрациясын эсептөөгө болот.

Импульс оксиметриясын көзөмөлдөөдө кээ бир чектөөлөр бар. Кандагы бул толкун узундуктарын сиңирген ар кандай зат өлчөө тактыгына тоскоол болушу мүмкүн, анын ичинде алынган гемоглобинопатиялар – карбоксигемоглобин жана метгемоглобинемия, метилен көк жана кээ бир генетикалык гемоглобин варианттары. 660 нанометр толкун узундугунда карбоксигемоглобиндин жутулушу кычкылтектүү гемоглобиндикине окшош; 940 нанометр толкун узундугунда өтө аз жутуу. Демек, көмүртек кычкылы каныккан гемоглобин менен кычкылтек менен каныккан гемоглобиндин салыштырмалуу концентрациясына карабастан, SpO2 туруктуу бойдон калат (90%~95%). Метемоглобинемияда гем темири темир абалына чейин кычкылданганда метгемоглобин эки толкун узундуктарынын жутуу коэффициенттерин теңдейт. Бул SpO2 метгемоглобиндин салыштырмалуу кеңири концентрация диапазонунда 83%дан 87%га чейинки диапазондо гана өзгөрүп турат. Бул учурда гемоглобиндин төрт формасын айырмалоо үчүн артерия канындагы кычкылтекти өлчөө үчүн жарыктын төрт толкун узундугу талап кылынат.

Импульс оксиметриясынын мониторинги жетиштүү пульсациялуу кан агымына таянат; Ошондуктан, импульс оксиметриясынын мониторингин шок гипоперфузиясында же пульсацияланбаган карынчанын жардам берүүчү түзүлүштөрүн колдонууда (мында жүрөктүн чыгышы жүрөктүн чыгышынын аз гана бөлүгүн түзөт) колдонулушу мүмкүн эмес. Катуу трикуспид регургитациясында веноздук кандагы дезоксигемоглобиндин концентрациясы жогору, ал эми веноздук кандын пульсациясы кандын кычкылтек менен каныккандыгынын көрсөткүчүнүн төмөн болушуна алып келиши мүмкүн. Катуу артериялык гипоксемияда (SaO2<75%), тактык да төмөндөшү мүмкүн, анткени бул ыкма эч качан бул диапазондо тастыкталган эмес. Акыр-аягы, барган сайын көбүрөөк адамдар пульс оксиметриясынын мониторинги кара терилүү адамдар колдонгон спецификалык аппаратка жараша артериялык гемоглобиндин каныккандыгын 5-10 пайыздык пунктка чейин ашыра баалашы мүмкүн экенин түшүнүп жатышат.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 катышы (адатта P/F катышы деп аталат, 400дөн 500 мм Hg чейин) өпкөдөгү анормалдуу кычкылтек алмашуунун даражасын чагылдырат жана бул контекстте эң пайдалуу, анткени механикалык желдетүү FIO2ди так орното алат. AP/F катышы 300 мм рт.ст.дан аз болсо, газ алмашуунун клиникалык жактан маанилүү аномалиясын көрсөтөт, ал эми P/F катышы 200 мм рт.ст. P/F катышына таасир этүүчү факторлорго вентиляция орнотуулары, дем чыгаруудагы оң басым жана FIO2 кирет. P/F катышы боюнча FIO2 өзгөрүүлөрдүн таасири өпкө жаракат мүнөзүнө жараша өзгөрөт, шунт бөлүгү, жана FIO2 өзгөрүүлөр диапазону. PaO2 жок болгон учурда, SpO2/FIO2 акылга сыярлык альтернативалуу көрсөткүч катары кызмат кыла алат.

Альвеолярдык артериялык кычкылтектин парциалдык басымы (Аа PO2) айырмасы. Aa PO2 дифференциалдык өлчөө - газ алмашуунун эффективдүүлүгүн өлчөө үчүн колдонулган эсептелген альвеолярдык кычкылтектин парциалдык басымы менен өлчөнгөн артериялык кычкылтектин парциалдык басымынын ортосундагы айырма.

Деңиз деңгээлинде чөйрө абасын дем алуу үчүн "нормалдуу" Aa PO2 айырмасы жаш куракка жараша өзгөрүп турат, 10-25 мм Hg (2,5+0,21 x жаш [жыл]). Экинчи таасир этүүчү фактор - FIO2 же PAO2. Эгерде бул эки фактордун бири көбөйсө, Aa PO2 айырмасы көбөйөт. Себеби альвеолярдык капиллярларда газ алмашуу гемоглобиндин кычкылтек диссоциациясынын ийри сызыгынын жалпак бөлүгүндө (жантайыңда) жүрөт. Ошол эле даражадагы веноздук аралашуу менен аралашкан веналык кан менен артериялык кандын ортосундагы PO2 айырмасы көбөйөт. Тескерисинче, вентиляциянын жетишсиздигинен же бийиктиктен альвеолярдык PO2 төмөн болсо, Aa айырмасы нормадан төмөн болот, бул өпкөнүн дисфункциясын баалабаганга же так эмес диагнозго алып келиши мүмкүн.

Кычкылтектин индекси. Кычкылтектин индекси (OI) кычкылтек менен камсыз кылуу үчүн зарыл болгон желдетүүнү колдоо интенсивдүүлүгүн баалоо үчүн механикалык желдетилген пациенттерде колдонулушу мүмкүн. Ага дем алуу жолдорунун орточо басымы (MAP, см H2O), FIO2 жана PaO2 (мм Hg менен) же SpO2 кирет, ал эми ал 40тан ашса, ал экстракорпоралдык мембрананы кычкылтектөө терапиясы үчүн стандарт катары колдонулушу мүмкүн. Нормалдуу көрсөткүч 4 см H2O/мм Hg кем; см H2O/mm Hg (1,36) бирдей мааниге ээ болгондуктан, бул катышты билдирүүдө адатта бирдиктер киргизилбейт.

Курч кычкылтек терапиясы үчүн көрсөткүчтөр
Бейтаптар дем алуу кыйынчылыкка дуушар болгондо, кычкылтек менен толуктоо, адатта, гипоксемия диагнозу алдында талап кылынат. Кычкылтектин артериялык парциалдык басымы (PaO2) 60 мм сын. PaO2 60 мм сын.

Артериялык гипоксемиядан тышкары, сейрек учурларда кычкылтек менен камсыз кылуу зарыл болушу мүмкүн. Оор аз кандуулук, травма жана хирургиялык оор бейтаптар артериялык кычкылтектин деңгээлин жогорулатуу менен ткандардын гипоксиясын азайтышы мүмкүн. Көмүртек кычкылы (СО) менен уулануу менен ооруган бейтаптар үчүн кычкылтек менен толуктоо кандагы эриген кычкылтектин курамын көбөйтөт, гемоглобин менен байланышкан CO нын ордуна жана кычкылтектүү гемоглобиндин үлүшүн жогорулатат. Таза кычкылтек менен дем алгандан кийин карбоксигемоглобиндин жарым ажыроо мезгили 70-80 мүнөт, ал эми сырткы аба менен дем алганда 320 мүнөт. Гипербарикалык кычкылтек шарттарында карбоксигемоглобиндин жарым ажыроо мезгили таза кычкылтек менен дем алгандан кийин 10 мүнөткө чейин кыскарат. Гипербарикалык кычкылтек көбүнчө карбоксигемоглобиндин жогорку деңгээли (>25%), жүрөк ишемиялары же сезүү аномалиялары бар учурларда колдонулат.

Колдоочу маалыматтардын жоктугуна же так эмес маалыматтарга карабастан, башка оорулар да кычкылтек менен толукталышы мүмкүн. Кычкылтек терапиясы көбүнчө кластердик баш оору, орок сымал клетка оорусу кризиси, гипоксемиясыз дем алуу кыйынчылыгын басаңдатуу, пневмоторакс жана медиастиналдык эмфизема (көкүрөк клеткасынын абанын сиңүүсүн өбөлгөлөө) үчүн колдонулат. Операция учурундагы жогорку кычкылтек хирургиялык сайттын инфекцияларынын учурларын азайтышы мүмкүн экенин көрсөткөн далилдер бар. Бирок, кычкылтекти толуктоо операциядан кийинки жүрөк айланууну/кусууну эффективдүү азайта албайт.

Амбулатордук кычкылтек менен камсыз кылуу мүмкүнчүлүктөрүн жакшыртуу менен узак мөөнөттүү кычкылтек терапиясын (LTOT) колдонуу да көбөйүүдө. Узак мөөнөттүү кычкылтек терапиясын ишке ашыруу үчүн стандарттар буга чейин эле абдан ачык. Узак мөөнөттүү кычкылтек терапиясы, адатта, өпкөнүн өнөкөт обструктивдүү оорусу (COPD) үчүн колдонулат.
Гипоксемиялык COPD менен ооруган эки изилдөө LTOT үчүн колдоочу маалыматтарды берет. Биринчи изилдөө 1980-жылы жүргүзүлгөн түнкү кычкылтек терапиясы сыноосу (NOTT) болду, анда бейтаптар кокусунан түнкү (кеминде 12 саат) же үзгүлтүксүз кычкылтек терапиясына дайындалган. 12 жана 24 айларында түнкү кычкылтек терапиясын алган бейтаптар өлүмдүн деңгээли жогору. Экинчи эксперимент 1981-жылы өткөрүлгөн Медициналык изилдөө кеңешинин үй-бүлөлүк сыноосу болду, анда бейтаптар туш келди эки топко бөлүнгөн: кычкылтек албагандар же күнүнө жок дегенде 15 саат кычкылтек алгандар. NOTT тестине окшош, анаэробдук топтогу өлүм көрсөткүчү бир топ жогору болгон. Эки сыноонун тең субъекттери тамеки тартпаган пациенттер болгон, алар максималдуу дарыланышкан жана туруктуу шарттары бар, PaO2 55 мм Hg төмөн болгон, же полицитемия же өпкө жүрөк оорусу менен ооруган, PaO2 60 мм Hg төмөн болгон.

Бул эки эксперимент бир суткада 15 сааттан ашык кычкылтекти толуктоо кычкылтекти толук албай калгандан жакшыраак экенин, ал эми тынымсыз кычкылтек терапиясы түнкүсүн гана дарылоодон жакшыраак экенин көрсөтүп турат. Бул сыноолорду киргизүү критерийлери LTOT колдонмолорун иштеп чыгуу үчүн учурдагы медициналык камсыздандыруу компаниялары жана ATS үчүн негиз болуп саналат. Бул LTOT башка гипоксиялык жүрөк-кан тамыр оорулары үчүн да кабыл алынат деп тыянак чыгарууга акылга сыярлык, бирок учурда тиешелүү эксперименталдык далилдер жок. Жакында өткөн көп борборлуу сыноо эс алуу критерийлерине жооп бербеген же көнүгүү менен гана шартталган гипоксемия менен ооруган COPD менен ооругандардын өлүмүнө же жашоо сапатына кычкылтек терапиясынын таасиринде эч кандай айырма табылган жок.

Дарыгерлер кээде уктап жатканда кандын кычкылтек менен каныккандыгынын кескин төмөндөшүнө дуушар болгон бейтаптарга түнкүсүн кычкылтек кошумчаларын жазып беришет. Учурда обструктивдүү уйку апноэ менен ооруган бейтаптарда бул ыкманы колдонууну колдоо үчүн эч кандай так далилдер жок. Түнкү дем ​​алуунун начарлашына алып келген обструктивдүү уйку апноэ же семирүү гипопноэ синдрому менен ооруган бейтаптар үчүн кычкылтек менен толуктоо эмес, инвазивдүү эмес оң басымдагы желдетүү дарылоонун негизги ыкмасы болуп саналат.

Дагы бир ойлоно турган маселе - абада саякат учурунда кычкылтек кошумчасы керекпи. Көбүнчө коммерциялык учактар ​​кабинадагы басымды 8000 футка барабар бийиктикке чейин жогорулатат, дем алуу кычкылтектин чыңалуусу болжол менен 108 мм Hg. өпкө оорулары менен ооруган бейтаптар үчүн, дем алуу кычкылтек чыңалуу (PiO2) төмөндөшү гипоксемия алып келиши мүмкүн. Саякатка чыгуунун алдында бейтаптар ар тараптуу медициналык текшерүүдөн өтүшү керек, анын ичинде артериялык кандын газын текшерүү. Эгерде бейтаптын жердеги PaO2 ≥ 70 мм Hg (SpO2>95%) болсо, анда учуу учурунда алардын PaO2 50 мм Hg ашып кетиши мүмкүн, бул жалпысынан минималдуу физикалык активдүүлүк менен күрөшүү үчүн жетиштүү деп эсептелет. SpO2 же PaO2 төмөн пациенттер үчүн 6 мүнөттүк басуу тести же гипоксиянын симуляция тести каралышы мүмкүн, адатта 15% кычкылтек менен дем алуу. Эгерде абада жүрүү учурунда гипоксемия пайда болсо, кычкылтектин керектөөсүн көбөйтүү үчүн мурун кануласы аркылуу кислород берилиши мүмкүн.

Кислород менен уулануунун биохимиялык негиздери

Кычкылтектин уулуулугу реактивдүү кычкылтек түрлөрүн (ROS) өндүрүү менен шартталган. ROS протеиндер, липиддер жана нуклеиндик кислоталар менен реакцияга кирип, алардын түзүлүшүн өзгөртүп, клеткага зыян келтире турган жупташкан орбиталык электрону бар кычкылтектен алынган эркин радикал. Кадимки митохондриялык метаболизм учурунда ROS аз өлчөмдө сигнал берүүчү молекула катары өндүрүлөт. Иммундук клеткалар да патогендерди өлтүрүү үчүн ROS колдонушат. ROS супероксид, суутек перекиси (H2O2) жана гидроксил радикалдарын камтыйт. Ашыкча ROS дайыма клетканын коргонуу функцияларынан ашып, өлүмгө алып келет же клетканын бузулушуна алып келет.

ROS генерациясынан келип чыккан зыянды чектөө үчүн, клеткалардын антиоксиданттык коргоо механизми эркин радикалдарды нейтралдаштыра алат. Супероксид дисмутаза супероксидди H2O2ге айландырат, андан кийин каталаза жана глутатион пероксидаза аркылуу H2O жана O2ге айланат. Glutathione ROS зыян чектөө маанилүү молекула болуп саналат. Башка антиоксиданттык молекулаларга альфа токоферол (Е витамини), аскорбин кислотасы (С витамини), фосфолипиддер жана цистеин кирет. Адамдын өпкө кыртышында клеткадан тышкаркы антиоксиданттардын жана супероксид дисмутаза изоферменттеринин жогорку концентрациясы бар, бул башка кыртыштарга салыштырмалуу кычкылтектин жогорку концентрациясына дуушар болгондо аны азыраак уулуу кылат.

Hyperoxia шартталган ROS ортомчу өпкө жаракат эки этапка бөлүүгө болот. Биринчиден, альвеолярдык 1-типтеги эпителий клеткаларынын жана эндотелий клеткаларынын өлүшү, интерстициалдык шишик жана альвеолаларда экссудациялык нейтрофилдердин толушу менен мүнөздөлгөн экссудациялык фаза бар. Кийинчерээк пролиферация фазасы болот, анын жүрүшүндө эндотелий клеткалары жана 2-типтеги эпителий клеткалары көбөйүп, мурда ачык калган базалдык мембрананы каптайт. кычкылтек жаракат калыбына келтирүү мезгилинин мүнөздөмөлөрү fibroblast пролиферация жана интерстициалдык фиброз, бирок капиллярдык эндотелий жана альвеолярдык эпителий дагы эле болжол менен нормалдуу көрүнүшүн сактап турат.
Өпкөдөгү кычкылтектин уулануусунун клиникалык көрүнүштөрү

Уулуулуктун пайда болуу деңгээли азырынча так эмес. FIO2 0,5тен аз болгондо, клиникалык уулуулугу көбүнчө пайда болбойт. Адамдардын алгачкы изилдөөлөрү дээрлик 100% кычкылтектин таасири сезүү аномалиясын, жүрөк айланууну жана бронхитти пайда кылып, өпкөнүн сыйымдуулугун, өпкөнүн диффузия жөндөмдүүлүгүн, өпкөнүн шайкештигин, PaO2 жана рН деңгээлин төмөндөтөрүн аныкташкан. Кычкылтектин уулуулугуна байланыштуу башка маселелерге абсорбциялык ателектаз, кычкылтек менен шартталган гиперкапния, курч респиратордук дистресс синдрому (ARDS) жана неонаталдык бронхопульмонардык дисплазия (BPD) кирет.
Абсорбенттик ателектаз. Азот кычкылтекке салыштырмалуу канга өтө жай тараган инерттүү газ, ошентип альвеолалардын кеңейүүсүн сактоодо роль ойнойт. 100% кычкылтекти колдонууда, кычкылтектин сиңүү ылдамдыгы жаңы газды жеткирүү ылдамдыгынан ашып кеткендиктен, азоттун жетишсиздиги альвеолярдык вентиляциянын перфузия коэффициенти (V/Q) төмөн болгон аймактарда альвеолярдык коллапска алып келиши мүмкүн. Айрыкча, операция учурунда анестезия жана шал өпкөнүн калдык функциясынын төмөндөшүнө алып келиши мүмкүн, бул кичинекей дем алуу жолдорунун жана альвеолалардын кыйрашына, натыйжада ателектаздын тез пайда болушуна алып келет.

Кычкылтек менен шартталган гиперкапния. COPD менен ооруган бейтаптар абалынын начарлашы учурунда кычкылтектин жогорку концентрациясына дуушар болгондо катуу гиперкапнияга жакын болушат. Бул гиперкапниянын механизми гипоксемиянын дем алуу жөндөмдүүлүгүнө бөгөт коюлат. Бирок, ар кандай оорулууда, ар кандай даражада эки башка механизмдер бар.
COPD менен ооруган бейтаптардагы гипоксемия төмөнкү V/Q аймагында кычкылтектин (PAO2) төмөн альвеолярдык парциалдык басымынын натыйжасы болуп саналат. Бул төмөн V/Q аймактарынын гипоксемияга тийгизген таасирин азайтуу үчүн өпкө кан айлануунун эки реакциясы – гипоксиялык өпкө вазоконстрикциясы (HPV) жана гиперкапникалык өпкө вазоконстрикциясы – кан агымын жакшы желдетилген аймактарга өткөрөт. Кычкылтек кошулмасы PAO2 көбөйгөндө, HPV кыйла төмөндөйт, бул аймактарда перфузияны жогорулатат, натыйжада V/Q катышы төмөн аймактар ​​пайда болот. Бул өпкө ткандары азыр кычкылтекке бай, бирок CO2ди жок кылуу жөндөмү начар. Бул өпкө ткандарынын көбөйгөн перфузиясы жакшы желдетилген аймактарды курмандыкка чалуунун эсебинен келип чыгат, алар мурункудай көп сандагы СО2 чыгара албайт, бул гиперкапнияга алып келет.

Дагы бир себеби, кычкылтектүү канга салыштырмалуу, кычкылтексиз кан CO2 көбүрөөк алып кете алат дегенди билдирет, алсызданган Haldane таасири болуп саналат. Гемоглобин кычкылтексизденгенде, ал аминоэфирлер түрүндө көбүрөөк протондорду (Н+) жана СО2 менен байланыштырат. Кычкылтек терапиясы учурунда дезоксигемоглобиндин концентрациясы азайгандыктан, СО2 жана Н+нын буферлөө жөндөмдүүлүгү да төмөндөйт, ошону менен веноздук кандын СО2ди ташуу жөндөмдүүлүгү начарлап, PaCO2 көбөйүшүнө алып келет.

Өнөкөт CO2 кармап калуусу бар бейтаптарды кычкылтек менен камсыз кылууда же жогорку тобокелдиктеги бейтаптарды, өзгөчө экстремалдык гипоксемияда, SpO2 88% ~ 90% диапазонунда кармап туруу үчүн FIO2ди жакшылап тууралоо өтө маанилүү. Иштин бир нече отчеттору O2ди жөнгө салбоо жагымсыз кесепеттерге алып келиши мүмкүн экенин көрсөтүп турат; Ооруканага бара жаткан жолдо CODP катуу күчөгөн пациенттерге жүргүзүлгөн рандомизацияланган изилдөө муну талашсыз далилдеди. Кычкылтек чектөөсү жок бейтаптар менен салыштырганда, SpO2ди 88% дан 92%га чейинки диапазондо кармап туруу үчүн кычкылтекти толуктоо үчүн кокусунан дайындалган бейтаптар өлүмдүн көрсөткүчтөрүн (7% га каршы 2%) бир топ эле төмөндөткөн.

ARDS жана BPD. Адамдар узак убакыт бою кычкылтектин уулуулугу АРДСтин патофизиологиясы менен байланыштуу экенин аныкташкан. Адам эмес сүт эмүүчүлөрдө 100% кычкылтектин таасири альвеолалардын диффузиялык бузулушуна жана акыры өлүмгө алып келиши мүмкүн. Бирок, өпкөнүн оор оорулары менен ооруган бейтаптарда кычкылтектин уулуулугунун так далилдерин негизги оорулардан келип чыккан зыяндан айырмалоо кыйын. Мындан тышкары, көптөгөн сезгенүү оорулары антиоксиданттык коргонуу функциясын жөнгө салышы мүмкүн. Ошондуктан, көпчүлүк изилдөөлөр ашыкча кычкылтек таасири жана курч өпкө жаракат же ARDS ортосундагы байланышты көрсөтө алган жок.

Өпкө гиалиндик кабыкча оорусу – беттик активдүү заттардын жетишсиздигинен келип чыккан, альвеолярдык коллапс жана сезгенүү менен мүнөздөлгөн оору. Гиалиндик мембрана оорусу менен эрте төрөлгөн ымыркайлар, адатта, кычкылтектин жогорку концентрациясын ингаляциялоону талап кылат. Кычкылтектин уулуулугу BPD патогенезинин негизги фактору болуп эсептелет, ал тургай механикалык желдетүүнү талап кылбаган жаңы төрөлгөн ымыркайларда да кездешет. Жаңы төрөлгөн ымыркайлар кычкылтектин жогорку бузулушуна өзгөчө сезгич болушат, анткени алардын клеткалык антиоксиданттык коргонуу функциялары толук өнүгө элек жана жетиле элек; Чала төрөлгөндөрдүн ретинопатиясы – кайталанма гипоксия/гипероксиддик стресс менен байланышкан оору, жана бул таасир эрте төрөлгөндөрдүн ретинопатиясында тастыкталган.
өпкө кычкылтек уулуулугун синергетикалык таасири

Кычкылтектин уулуулугун жогорулата турган бир нече дары бар. Кычкылтек блеомицин тарабынан өндүрүлгөн ROS көбөйөт жана блеомицин гидролаза inactivates. Хамстерлерде кычкылтектин парциалдык басымы блеомицин менен өпкөнүн жаракатын күчөтүшү мүмкүн, ошондой эле операция учурунда блеомицин менен дарыланган жана жогорку FIO2ге дуушар болгон бейтаптарда ARDS учурлары сүрөттөлгөн. Бирок, болочок сыноо жогорку концентрациядагы кычкылтектин таасири, блеомициндин мурунку таасири жана операциядан кийинки оор өпкө дисфункциясынын ортосундагы байланышты көрсөтө алган жок. Паракват - кычкылтектин уулуулугун дагы бир күчөтүүчү коммерциялык гербицид. Ошондуктан, паракват менен уулануу жана блеомициндин таасири бар бейтаптар менен күрөшүүдө, FIO2 мүмкүн болушунча азайтылышы керек. Кычкылтектин уулуулугун күчөтүшү мүмкүн болгон башка дарыларга дисульфирам жана нитрофурантоин кирет. Белоктун жана аш болумдуу заттардын жетишсиздиги кычкылтектин жогорку бузулушуна алып келиши мүмкүн, бул глутатиондун синтези үчүн маанилүү болгон аминокислоталарды камтыган тиолдун жетишсиздигинен, ошондой эле А жана Е антиоксиданттык витаминдердин жетишсиздигинен болушу мүмкүн.
Башка орган системаларында кычкылтектин уулуулугу

Гипероксия өпкөдөн тышкары органдарга уулуу реакцияларды жаратышы мүмкүн. Чоң көп борборлуу ретроспективдүү когорттук изилдөө ийгиликтүү жүрөк-өпкө реанимациясынан (CPR) кийин өлүмдүн көбөйүшү менен кычкылтектин жогорку деңгээлдеринин ортосундагы байланышты көрсөттү. изилдөө CPR кийин PaO2 көбүрөөк 300 мм Hg менен ооруган бейтаптар 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) кадимки кан кычкылтек же гипоксемия менен ооруган салыштырганда ооруканада өлүм коркунучу бар экенин көрсөттү. Өлүмдүн көбөйүшүнүн себеби, жүрөктүн токтоп калышынан кийин борбордук нерв системасынын иштешинин начарлашы, ROS ортомчулугу менен жогорку кычкылтек реперфузиясынын жаракатынан улам келип чыгат. Жакында эле жүргүзүлгөн изилдөө, ошондой эле тез жардам бөлүмүндө интубациялоодон кийин гипоксемия менен ооруган бейтаптардын өлүмүнүн көбөйүшүн сүрөттөгөн, бул PaO2 деңгээлинин жогорулашы менен тыгыз байланышта.

Мээ жаракаты жана инсульт менен ооруган бейтаптар үчүн гипоксемия жокторду кычкылтек менен камсыз кылуунун эч кандай пайдасы жоктой. Травматология борбору тарабынан жүргүзүлгөн изилдөө, кандагы кычкылтектин нормалдуу деңгээли бар бейтаптарга салыштырмалуу мээнин травматикалык жаракаты бар бейтаптарда кычкылтектин жогору (PaO2>200 мм Hg) менен дарылоону жогорку өлүмгө учураткан жана бошоткондо Глазго кома упайынын төмөн болгондугу аныкталган. Гипербарикалык кычкылтек терапиясын алган бейтаптар боюнча дагы бир изилдөө начар нейрологиялык прогнозду көрсөттү. Чоң көп борборлуу сыноодо, гипоксемиясыз курч инсульт менен ооруган бейтаптарга кычкылтекти толуктоо өлүмгө же функционалдык прогнозго эч кандай пайда алып келген эмес.

Курч кармаган миокард инфарктысында (АМИ) кычкылтек менен толуктоо көбүнчө колдонулган терапия болуп саналат, бирок мындай бейтаптар үчүн кычкылтек терапиясынын мааниси дагы эле талаштуу. Кычкылтек курч миокард инфаркты менен коштолгон гипоксемия менен ооругандарды дарылоодо зарыл, анткени ал адамдын өмүрүн сактап калат. Бирок, гипоксемия жок болгон салттуу кычкылтек кошумча пайдалары азырынча так эмес. 1970-жылдардын аягында, кош сокур рандомизацияланган сыноо татаалдабаган курч миокард инфаркты менен ооруган 157 бейтапты камтыды жана кычкылтек терапиясы менен кычкылтек терапиясын (6 л/мин) салыштырды. Бул кычкылтек терапиясын алган бейтаптар синус тахикардия жана миокард энзимдер көбүрөөк көбөйүшү менен ооруган, бирок өлүм көрсөткүчү боюнча эч кандай айырма жок экени аныкталган.

Гипоксемиясы жок ST сегментинин көтөрүлгөн катуу кармаган миокард инфаркты менен ооруган бейтаптарда 8 л/мин кычкылтек менен мурун каннуласынын терапиясы айланадагы абаны жутканга салыштырмалуу пайдалуу эмес. 6 L/мин кычкылтек менен дем алуу жана айланадагы абаны ингаляциялоо боюнча дагы бир изилдөөдө, катуу кармаган миокард инфаркты менен ооруган бейтаптар арасында 1 жылдык өлүм жана кайра кабыл алуу көрсөткүчтөрүндө эч кандай айырма болгон эмес. Кандын кычкылтек менен каныккандыгын 98% дан 100% га чейин жана 90% дан 94% га чейин көзөмөлдөө ооруканадан тышкары жерде жүрөк токтоп калган бейтаптарга эч кандай пайда бербейт. Курч миокард инфаркты боюнча жогорку кычкылтектин потенциалдуу зыяндуу таасирлерине коронардык артериялардын конструкциясы, микроциркуляциянын кан агымынын бөлүштүрүлүшү, функционалдык кычкылтек шунтунун көбөйүшү, кычкылтектин керектелүүсүнүн азайышы жана ийгиликтүү реперфузия аймагындагы ROS бузулушу кирет.

Акыр-аягы, клиникалык сыноолор жана мета-анализдер катуу ооруп ооруканага жаткырылган бейтаптар үчүн тиешелүү SpO2 максаттуу баалуулуктарын изилдеген. Консервативдик кычкылтек терапиясын (SpO2 максаттуу 94% ~ 98%) салттуу терапия менен (SpO2 мааниси 97% ~ 100%) салыштырган бирдиктүү борбор, ачык этикеткалуу рандомизацияланган сыноо реанимация бөлүмүндөгү 434 бейтапка өткөрүлдү. Консервативдик кычкылтек терапиясын алуу үчүн кокусунан дайындалган бейтаптардын реанимация бөлүмүндөгү өлүмдүн көрсөткүчү жакшырып, шок, боор жетишсиздиги жана бактериемия азайган. Кийинки мета-анализ 25 клиникалык сыноолорду камтыды, анда инсульт, травма, сепсис, миокард инфаркты жана шашылыш хирургия сыяктуу ар кандай диагноздор менен ооруканага жаткырылган 16000 бейтаптар тартылган. Бул мета-анализдин натыйжалары консервативдүү кычкылтек терапиясы стратегияларын алган бейтаптарда ооруканадагы өлүмдүн көрсөткүчү жогорулаганын көрсөттү (салыштырмалуу тобокелдик, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

Бирок, кийинки эки масштабдуу сыноолор өпкө оорусу менен ооруган бейтаптарда вентиляторсуз күндөрдүн санына же ARDS менен ооругандардын 28 күндүк жашоо көрсөткүчүнө кычкылтек терапиясынын консервативдүү стратегиясынын эч кандай таасирин көрсөтө алган жок. Жакында механикалык вентиляция алган 2541 бейтаптын изилдөөсү үч түрдүү SpO2 диапазонунда максаттуу кычкылтек менен толуктоо аман калуу күндөрүнө, өлүмгө, жүрөктүн токтоп калышына, миокард инфарктына, миокард инфарктына, миокард инфарктына, миокард инфарктына, миокард инфарктына, ар кандай натыйжаларга таасир этпегенин аныктады. 28 күндүн ичинде механикалык вентиляциясыз пневмоторакс. Бул маалыматтардын негизинде, Британиянын Торакалдык Коомунун көрсөтмөлөрү ооруканага жаткырылган бейтаптардын көбү үчүн SpO2 94%дан 98%га чейинки максаттуу диапазонун сунуштайт. Бул акылга сыярлык, анткени бул диапазондогу SpO2 (пульс оксиметрлеринин ± 2%~3% катасын эске алуу менен) 65-100 мм Hg PaO2 диапазонуна туура келет, бул коопсуз жана кандагы кычкылтектин деңгээли үчүн жетиштүү. Гиперкапникалык респиратордук жетишсиздик коркунучу бар бейтаптар үчүн 88% дан 92% га чейин O2 менен шартталган гиперкапниянын алдын алуу үчүн коопсуз максат болуп саналат.