жаңылыктар

Натрий, калий, кальций, бикарбонат жана кандагы суюктуктун балансы организмдеги физиологиялык функцияларды сактоонун негизи болуп саналат. Магний ионунун бузулушу боюнча изилдөөлөр жетишсиз болгон. 1980-жылдары эле магний "унутулган электролит" катары белгилүү болгон. Магнийдин спецификалык каналдарын жана ташуучуларынын ачылышы, ошондой эле магний гомеостазынын физиологиялык жана гормоналдык жөнгө салынышын түшүнүү менен, адамдардын клиникалык медицинада магнийдин ролун түшүнүүсү дайыма тереңдеп баратат.

Магний клетканын иштеши жана ден соолук үчүн абдан маанилүү. Магний адатта Mg2+ түрүндө болот жана өсүмдүктөрдөн жогорку сүт эмүүчүлөргө чейин бардык организмдердин бардык клеткаларында болот. Магний ден соолук жана жашоо үчүн маанилүү элемент болуп саналат, анткени ал уюлдук энергия булагы ATP маанилүү кофактор болуп саналат. Магний негизинен нуклеотиддер менен байланышуу жана ферменттердин активдүүлүгүн жөнгө салуу аркылуу клеткалардын негизги физиологиялык процесстерине катышат. Бардык ATPase реакциялары Mg2+- ATP, анын ичинде РНК жана ДНК функцияларына байланыштуу реакцияларды талап кылат. Магний клеткалардагы жүздөгөн ферменттик реакциялардын кофактору болуп саналат. Мындан тышкары, магний глюкоза, липид жана белок алмашууну жөнгө салат. Магний нерв-булчуң функциясын жөнгө салууга, жүрөк ритмине, кан тамырлардын тонусуна, гормондун секрециясына жана борбордук нерв системасындагы N-метил-D-аспартаттын (NMDA) бөлүнүп чыгышына катышат. Магний клетка ичиндеги сигнализацияга катышкан экинчи кабарчы жана биологиялык системалардын циркаддык ритмин башкарган циркаддык ритм гендерин жөнгө салуучу.

Адам денесинде болжол менен 25 г магний бар, негизинен сөөктөрдө жана жумшак ткандарда сакталат. Магний маанилүү клетка ичиндеги ион жана калийден кийинки экинчи ири клетка ичиндеги катион. Клеткаларда магнийдин 90%тен 95%ке чейин ATP, ADP, цитрат, белоктор жана нуклеин кислоталары сыяктуу лиганддар менен байланышат, ал эми клетка ичиндеги магнийдин 1%тен 5%ке чейин гана эркин формада болот. Клетка ичиндеги эркин магний концентрациясы 1,2-2,9 мг/дл (0,5-1,2 ммоль/л), бул клеткадан тышкаркы концентрацияга окшош. Плазмада айлануучу магнийдин 30% протеиндер менен негизинен эркин май кислоталары аркылуу байланышат. Эркин май кислоталарынын узак мөөнөттүү жогорку деңгээли бар бейтаптар, адатта, жүрөк-кан тамыр жана зат алмашуу ооруларынын тобокелдигине тескери пропорционалдуу кандагы магний концентрациясына ээ. Эркин май кислоталарынын, ошондой эле EGF, инсулин жана альдостерон деңгээлиндеги өзгөрүүлөр кандагы магнийдин деңгээлине таасир этиши мүмкүн.

Магнийдин үч негизги жөнгө салуучу органы бар: ичеги (тамактан магний сиңирүүсүн жөнгө салуучу), сөөктөр (магнийди гидроксиапатит түрүндө сактоочу) жана бөйрөктөр (сийдик менен магний бөлүп чыгарууну жөнгө салуучу). Бул системалар интегралдык жана жогорку координацияланган, чогуу ичеги сөөк бөйрөк огун түзүшөт, магнийдин сиңирүүсүнө, алмашуусуна жана чыгарылышына жооптуу. Магний зат алмашуунун дисбаланс патологиялык жана физиологиялык натыйжаларга алып келиши мүмкүн

Магнийге бай азыктарга дан, буурчак, жаъгактар ​​жана жашыл жашылчалар кирет (магний хлорофиллдин негизги компоненти). Тамактан алынган магнийдин болжол менен 30%дан 40%ке чейини ичеги аркылуу сиңет. Көбүнчө сиңирүү ичке ичегиде клеткалар аралык транспорт аркылуу ишке ашат, бул пассивдүү процесс клеткалардын ортосундагы тыгыз байланыштар. Жоон ичеги клеткалар аралык TRPM6 жана TRPM7 аркылуу магний сиңирүүсүн жакшы жөнгө сала алат. Ичеги TRPM7 генинин инактивациясы магнийдин, цинктин жана кальцийдин олуттуу жетишсиздигине алып келиши мүмкүн, бул эрте өсүүгө жана төрөлгөндөн кийин аман калууга терс таасирин тийгизет. Магнийдин сиңишине ар кандай факторлор, анын ичинде магнийди кабыл алуу, ичегидеги рН мааниси, гормондор (мисалы, эстроген, инсулин, EGF, FGF23 жана паратироид гормону [PTH]) жана ичеги микробиотасы таасир этет.
Бөйрөктө бөйрөк түтүкчөлөрү магнийди клеткадан тышкары жана клетка ичиндеги жолдор аркылуу кайра сиңирет. Натрий жана кальций сыяктуу көпчүлүк иондордон айырмаланып, магнийдин аз гана көлөмү (20%) проксималдык түтүкчөлөрдөн кайра сиңет, ал эми магнийдин көбү (70%) Хайнц циклинде реабсорбцияланат. Проксималдык түтүкчөлөрүндө жана Хайнц циклинин орой бутактарында магний реабсорбциясы негизинен концентрация градиенттери жана мембрана потенциалы менен шартталган. Клаудин 16 жана Клаудин 19 Хайнц циклинин жоон бутактарында магний каналдарын түзүшөт, ал эми Клаудин 10б эпителий клеткаларында оң интралюминалдык чыңалууну түзүүгө жардам берип, магний ионунун реабсорбциясын камсыз кылат. Дисталдык түтүкчөлөрүндө магний клетканын учундагы TRPM6 жана TRPM7 аркылуу клетка ичиндеги реабсорбцияны (5% ~ 10%) жакшы жөнгө салат, ошону менен магнийдин заара менен акыркы чыгарылышын аныктайт.
Магний сөөктөрдүн маанилүү компоненти болуп саналат жана адам денесиндеги магнийдин 60% сөөктөрдө сакталат. Сөөктөрдөгү алмашуучу магний плазманын физиологиялык концентрациясын кармап туруу үчүн динамикалык запастарды камсыз кылат. Магний остеобласттардын жана остеокласттардын активдүүлүгүнө таасир этип, сөөктүн пайда болушуна өбөлгө түзөт. Магнийди кабыл алууну көбөйтүү сөөктүн минералдык курамын көбөйтөт, ошону менен карылык учурунда сынык жана остеопороз коркунучун азайтат. Магний сөөктөрдү калыбына келтирүүдө кош роль ойнойт. Сезгенүүнүн курч этабында магний макрофагдарда TRPM7 экспрессиясын, магнийге көз каранды цитокиндерди өндүрүүнү жана сөөктүн пайда болушунун иммундук микрочөйрөсүн өбөлгө түзөт. Сөөктүн айыгышынын кеч ремоделинг стадиясында магний остеогенезге таасир этип, гидроксиапатиттин чөгүшүнө тоскоол болот. TRPM7 жана магний да тамырдын жылмакай булчуң клеткаларынын остеогендик фенотипке өтүшүнө таасир берип, кан тамырлардын кальцификация процессине катышат.

Чоңдордогу кандагы магнийдин нормалдуу концентрациясы 1,7~2,4 мг/дл (0,7~1,0 ммоль/л). Гипомагнеземия 1,7 мг/дл төмөн кан сары суудагы магний концентрациясын билдирет. Чек арадагы гипомагнеземия менен ооругандардын көпчүлүгүндө ачык симптомдор жок. Улам 1,5 мг / дл (0,6 ммоль / л) жогору сывороткон магний көлөмү менен ооруган бейтаптарда узак мөөнөттүү мүмкүн болгон магний жетишсиздигинин мүмкүнчүлүгү, кээ бир hypomagnesemia үчүн төмөнкү босогосун жогорулатуу сунуш. Бирок, бул деңгээл дагы эле талаштуу жана андан ары клиникалык текшерүүнү талап кылат. Жалпы калктын 3% ~ 10% гипомагниемияга ээ, ал эми 2-типтеги кант диабети менен ооругандардын (10% ~ 30%) жана ооруканага жаткырылган бейтаптардын (10% ~ 60%) оорусунун деңгээли жогору, айрыкча интенсивдүү терапия бөлүмүндө (ICU) оорулууларда, оорунун деңгээли 65% дан ашат. Бир нече когорттук изилдөөлөр көрсөткөндөй, гипомагнеземия бардык себептерден улам өлүмгө учураган жана жүрөк-кан тамыр ооруларынан улам өлүмгө учураган коркунуч менен байланышкан.

Гипомагниемиянын клиникалык көрүнүштөрүнө тамактануунун жетишсиздигинен келип чыккан уйкучулук, булчуңдардын спазмы же булчуңдардын алсыздыгы, ашказан-ичеги жоготууларынын көбөйүшү, бөйрөктүн реабсорбциясынын азайышы же магнийдин сырттан клеткалардын ичине кайра бөлүштүрүлүшү сыяктуу спецификалык эмес симптомдор кирет (сүрөт 3B). Гипомагниемия, адатта, гипокальциемия, гипокалиемия жана метаболизмдик алкалозду камтыган башка электролит оорулары менен бирге болот. Ошондуктан, гипомагниемия, айрыкча, кандагы магнийдин деңгээли дайыма өлчөнгөн эмес, көпчүлүк клиникалык шарттарда байкалбай калышы мүмкүн. Катуу гипомагниемияда гана (сары суунун магнийи <1,2 мг/дл [0,5 ммоль/л]) нерв-булчуңдардын анормалдуу дүүлүгүүсү (билектин таманынын спазмы, эпилепсия жана титирөө), жүрөк-кан тамыр аномалиялары (аритмия жана кан тамырлардын кысылышы), метаболизмдин бузулушу жана карын ооруларына каршылыктын бузулушу сыяктуу белгилер. Гипомагниемия, айрыкча, гипокалиемия менен коштолгондо, магнийдин клиникалык маанисин баса белгилеп, ооруканага жаткыруу жана өлүмдүн көбөйүшү менен байланышкан.
Кандагы магний мазмуну 1% дан азды түзөт, ошондуктан кандагы магний мазмуну кыртыштагы жалпы магний мазмунун ишенимдүү чагылдыра албайт. Изилдөөлөр көрсөткөндөй, кандагы магний концентрациясы нормалдуу болсо да, клетка ичиндеги магний мазмуну түгөнүп калышы мүмкүн. Ошондуктан, магнийдин тамактануу менен кабыл алынышын жана заара жоготуусун эске албай, кандагы магнийдин мазмунун гана эске алуу менен магнийдин клиникалык жетишсиздигин баалабай коюшу мүмкүн.

Гипомагниемия менен ооругандар көбүнчө гипокалиемияга дуушар болушат. Кежир гипокалиемия, адатта, магний жетишсиздиги менен байланышкан, жана аны натыйжалуу магний көлөмү нормалдуу кайтып келгенден кийин гана оңдосо болот. Магний жетишсиздиги калийди чогултуучу каналдардан секрецияны күчөтүп, калийдин жоголушун андан ары күчөтөт. Клетка ичиндеги магний деңгээлинин азайышы Na+- K+- ATPase активдүүлүгүн токтотот жана бөйрөктөн тышкаркы медулярдык калий (ROMK) каналдарынын ачылышын жогорулатат, бул бөйрөктөн калийдин көбүрөөк жоголушуна алып келет. Магний менен калийдин өз ара аракеттенүүсү натрий хлоридинин ко ташуучусун (NCC) активдештирүүнү камтыйт, ошону менен натрийдин реабсорбциясына көмөктөшөт. Магний жетишсиздиги NEDD4-2 деп аталган E3 ubiquitin протеин лигазасы аркылуу NCC көптүгүн азайтат, ал нейрондук прекурсордук клеткалардын өнүгүүсүн төмөндөтөт жана гипокалиемия аркылуу NCC активдештирүүсүн алдын алат. NCC үзгүлтүксүз төмөндөтүү гипомагниемияда дисталдык Na + транспортун күчөтүшү мүмкүн, бул калийдин сийдик менен бөлүнүп чыгышын жана гипокалиемияны күчөтөт.

Гипокальциемия гипомагниемия менен ооруган бейтаптарда да кездешет. Магний жетишсиздиги паратироид гормонунун (PTH) чыгарылышын токтотуп, бөйрөктүн PTHге сезгичтигин төмөндөтүшү мүмкүн. PTH деңгээлинин төмөндөшү бөйрөктөн кальцийдин реабсорбциясын азайтып, кальцийдин заара менен бөлүнүп чыгышын жогорулатып, акыры гипокальциемияга алып келиши мүмкүн. Гипомагнийемия менен шартталган гипокальциемиядан улам, кандагы магнийдин деңгээли нормалдуу калыбына келмейинче, гипопаратиреозду оңдоо кыйынга турат.

Сарысудагы жалпы магнийди өлчөө клиникалык практикада магний мазмунун аныктоонун стандарттуу ыкмасы болуп саналат. Ал тез магний мазмуну кыска мөөнөттүү өзгөрүүлөргө баа бере алат, бирок денедеги жалпы магний мазмунун баалабай калышы мүмкүн. Эндогендик факторлор (мисалы, гипоальбуминемия) жана экзогендик факторлор (мисалы, гемолиз үлгүсү жана антикоагулянттар, мисалы, EDTA) магнийдин өлчөө маанисине таасир этиши мүмкүн жана бул факторлор кан анализинин натыйжаларын чечмелөөдө эске алынышы керек. Сывороткадагы иондоштурулган магнийди да өлчөөгө болот, бирок анын клиникалык практикалык мааниси азырынча так эмес.
hypomagnesemia диагноз коюуда, себеби, адатта, оорулуунун медициналык тарыхынын негизинде аныкталышы мүмкүн. Бирок, эч кандай так негизги себеби жок болсо, атайын диагностикалык ыкмалар магний жоготуу бөйрөк же ашказан-ичеги трактынын, мисалы, 24 сааттык магний бөлүп чыгаруу, магний бөлүп чыгаруу бөлүгү жана магний жүк сыноо сыяктуу, бөйрөк же ашказан-ичеги трактынан келип чыккан айырмалоо үчүн колдонулушу керек.

Магний кошулмалары hypomagnesemia дарылоо үчүн негиз болуп саналат. Бирок, учурда hypomagnesemia үчүн так дарылоо көрсөтмөсү жок; Ошондуктан, дарылоо ыкмасы, негизинен, клиникалык симптомдордун оордугуна жараша болот. Жеңил гипомагнеземияны оозеки кошумчалар менен дарыласа болот. Базарда көптөгөн магний препараттары бар, алардын ар бири ар кандай жутуу ылдамдыгы менен. Органикалык туздар (мисалы, магний цитраты, магний аспартаты, магний глицин, магний глюконаты жана магний лактат) органикалык эмес туздарга (мисалы, магний хлориди, магний карбонаты, магний оксиди сыяктуу) караганда адамдын организмине оңой сиңет. оозеки магний кошулмаларын жалпы терс таасири оозеки магний толуктоолор үчүн кыйынчылык туудурат диарея болуп саналат.
чыдамдуу учурларда, жардамчы дары дарылоо зарыл болушу мүмкүн. Бөйрөктүн нормалдуу иштеши бар бейтаптар үчүн натрийдин эпителий каналдарын аминофенидат же триаминофенидат менен бөгөт коюу кандагы магнийдин деңгээлин жогорулатат. Башка потенциалдуу стратегиялар, айрыкча кант диабети менен ооруган бейтаптарда, кандагы магнийдин деңгээлин жогорулатуу үчүн SGLT2 ингибиторлорун колдонууну камтыйт. Бул таасирлердин артында механизмдери азырынча так эмес, бирок алар гломерулярдык чыпкалоо ылдамдыгынын төмөндөшү жана бөйрөк түтүкчөлөрүнүн реабсорбциясынын жогорулашына байланыштуу болушу мүмкүн. Гипомагниемия менен ооруган бейтаптар, мисалы, кыска ичеги синдрому, кол жана бут талмалары же эпилепсия менен ооруган, ошондой эле аритмия, гипокалиемия жана гипокальциемия менен шартталган гемодинамикалык туруксуздук менен ооругандар үчүн магнийди оозеки дарылоодо натыйжасыз, венага терапия колдонулушу керек. PPI менен шартталган гипомагниемия инулинди оозеки башкаруу аркылуу жакшыртылышы мүмкүн жана анын механизми ичеги микробиотасынын өзгөрүшүнө байланыштуу болушу мүмкүн.

Магний клиникалык диагностикада жана дарылоодо маанилүү, бирок көп учурда көз жаздымда калган электролит болуп саналат. Ал сейрек кадимки электролит катары сыналат. Гипомагнеземия, адатта, эч кандай белгилери жок. Организмдеги магний балансын жөнгө салуунун так механизми азырынча ачык-айкын болбосо да, бөйрөктүн магнийди иштетүү механизмин изилдөөдө прогресске жетишилди. Көптөгөн дарылар гипомагниемияга алып келиши мүмкүн. Гипомагнеземия ооруканага жаткырылган бейтаптар арасында кеңири таралган жана ICU узакка калуу коркунучу болуп саналат. Гипомагнеземияны органикалык туз препараттары түрүндө оңдоо керек. Магнийдин ден-соолукта жана ооруда ролу жөнүндө дагы эле чечиле турган көптөгөн сырлар бар болсо да, бул тармакта көптөгөн жетишкендиктер болду жана клиникалык дарыгерлер магнийдин клиникалык медицинадагы маанисине көбүрөөк көңүл бурушу керек.